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第一作者：Lizhen He, Qi Chen

通訊作者：陳填烽、王訓(xùn)

通訊單位：暨南大學(xué)、清華大學(xué)

論文速覽

自噬在癌癥治療中可能起到抑制作用，通過(guò)促進(jìn)垂死細(xì)胞釋放腫瘤抗原并誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡（ICD）。因此，發(fā)現(xiàn)和合理設(shè)計(jì)更有效的細(xì)胞毒性自噬誘導(dǎo)劑有望為開發(fā)用于精確和成功癌癥治療的創(chuàng)新藥物提供新策略。

本研究開發(fā)了具有高氧空位和強(qiáng)光熱響應(yīng)性的MoO_3-x納米線（MoO_3-x NWs），通過(guò)高溫療法消融腫瘤，從而促進(jìn)細(xì)胞毒性自噬和嚴(yán)重的ICD的誘導(dǎo)。正如預(yù)期的那樣，MoO_3-x NWs和光熱療法（PTT）的組合有效地誘導(dǎo)自噬，促進(jìn)了消融細(xì)胞中腫瘤抗原的釋放，并誘導(dǎo)了樹突狀細(xì)胞（DCs）的成熟和抗原呈遞，隨后激活了細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTLs）介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫。

此外，MoO_3-x NWs與PD-1免疫檢查點(diǎn)阻斷的聯(lián)合治療可以促進(jìn)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）極化為殺傷腫瘤的M1型巨噬細(xì)胞，抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）在腫瘤部位的浸潤(rùn)，并緩解腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制，最終加強(qiáng)體內(nèi)抗腫瘤活性。本研究提供了一種策略，并初步闡明了使用具有高氧空位的MoO_3-x納米線誘導(dǎo)自噬，從而增強(qiáng)光熱免疫療法的機(jī)制。

圖文導(dǎo)讀

圖1. MoO_3-x NWs的表征和光熱性能檢測(cè)。

圖2. MoO_3-x NWs與近紅外激光聯(lián)合誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的TEM圖像和免疫熒光染色，以及LC3B蛋白表達(dá)、相關(guān)mRNA水平、蛋白表達(dá)和細(xì)胞凋亡的相關(guān)分析。

圖3. MoO_3-x NWs與PTT結(jié)合抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的效果，包括細(xì)胞活力、溫度成像、ROS生成、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期分析。

圖4. MoO_3-x NWs與PTT結(jié)合在體內(nèi)抑制腫瘤生長(zhǎng)的效果。

圖5. 展示了MoO_3-x NWs與PTT結(jié)合在體內(nèi)激活抗腫瘤免疫反應(yīng)的效果。

圖6. MoO_3-x NWs介導(dǎo)的PTT在體內(nèi)誘導(dǎo)TAMs極化的效果

總結(jié)展望

本研究成功合成了具有三種不同氧空位的MoO_3-x NWs，并發(fā)現(xiàn)表面氧化程度的差異顯著影響了光熱轉(zhuǎn)換性能。高氧空位的MoO_3-x NWs作為光熱劑，通過(guò)增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞中的ROS水平和抑制p38/Akt信號(hào)通路來(lái)促進(jìn)腫瘤自噬，從而提高了PTT的細(xì)胞殺傷效率。

此外，MoO_3-x NWs介導(dǎo)的PTT通過(guò)直接破壞和殺死腫瘤細(xì)胞來(lái)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的ICD，誘導(dǎo)DCs的成熟和抗原呈遞，進(jìn)而觸發(fā)CTL介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫。聯(lián)合治療還抑制了腫瘤部位Treg細(xì)胞和M2型巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)，促進(jìn)了TAMs向殺傷腫瘤的M1型巨噬細(xì)胞的極化，進(jìn)一步加強(qiáng)了體內(nèi)抗腫瘤活性。鑒于MoO_3-x NWs的優(yōu)異生物安全性，這種癌癥光熱免疫療法的聯(lián)合策略在生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用和臨床轉(zhuǎn)化中展現(xiàn)出潛在前景。

文獻(xiàn)信息

標(biāo)題：Autophagy-Inducing MoO_3-x Nanowires Boost PhotothermalTriggered Cancer Immunotherapy

期刊：Angewandte Chemie International Edition

DOI：10.1002/anie.202404822

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