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這位同學(xué)牛??!拿一個不存在的基因?qū)懥藢W(xué)位論文,還發(fā)了篇SCI…

來源丨科研大匠 ← 關(guān)注TA

如今,對于學(xué)術(shù)造假,似乎已經(jīng)見怪不怪,前天,小編還處在造假新高度:8篇論文,不同作者、不同醫(yī)院、不同癌種、不同蛋白表達(dá),結(jié)果卻一模一樣!的震撼中,今天,又發(fā)現(xiàn)了個新鮮的。

這次有點(diǎn)不一樣,開了眼界。長話短說:

就是一個根本不存在的基因MALAT2(其實(shí)只有MALAT1),被用來發(fā)了一篇SCI,還發(fā)了上海交大碩士學(xué)位論文,并獲得了學(xué)位

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文章發(fā)表于5年前的2015年,谷歌學(xué)術(shù)顯示,該文章已被引用27次。

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為何近日被發(fā)現(xiàn)了呢?

5月27日,Cancer Gene Therapy?《癌癥基因治療》雜志針對題為MALAT2-activated long noncoding RNA indicates a biomarker of poor prognosis in gastric cancer 文章發(fā)表了一份撤稿聲明:

因?yàn)閾?dān)心文章所描述的MALAT2基因并不存在,主編正在撤回這篇文章。而發(fā)表后的同行評議證實(shí)了這一點(diǎn):只有一種被稱為MALAT1的基因。對于撤稿,還沒有一個作者回應(yīng)雜志主編或出版商。

這位同學(xué)牛?。∧靡粋€不存在的基因?qū)懥藢W(xué)位論文,還發(fā)了篇SCI...

因?yàn)槲恼卵芯康氖且粋€不存在的基因,所以,主編撤稿了!

因?yàn)镸ALAT2基因并不存在,根據(jù)論文題目,順藤摸瓜,微博用戶@扮虎找到了上海交大的這篇碩士學(xué)位論文。經(jīng)對比發(fā)現(xiàn),2016年畢業(yè)的碩士生田源正是該論文的共同一作Y Tian,學(xué)位論文的指導(dǎo)老師汪昱(Y Wang)則是這篇SCI的四作

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研究摘要:

目的:本研究的目的是探討長鏈非編碼 RNA肺腺癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄子2(Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript2,MALAT2)在胃癌(Gastric cancer,GC)侵襲轉(zhuǎn)移中的相關(guān)作用及其相關(guān)機(jī)制。  

方法:通過RT-PCR技術(shù)對146位Ⅱ/Ⅲ期并接受了根治性手術(shù)的胃癌患者的腫瘤組織以及癌旁正常組織的MALAT2水平進(jìn)行了檢測??ǚ綑z驗(yàn)驗(yàn)證MALAT2的表達(dá)情況與臨床病理參數(shù)之間的相關(guān)性,Kaplan-Meier模型構(gòu)建生存曲線,通過單因素和多因素COX回歸模型確定影響胃癌患者總體生存的預(yù)后因素。采用慢病毒干擾 MALAT2在胃癌細(xì)胞株中的表達(dá)并驗(yàn)證 MALAT2在胃癌細(xì)胞遷移和侵襲中的作用。通過RT-PCR和Western blot技術(shù)檢測轉(zhuǎn)染細(xì)胞株中MALAT2表達(dá)變化以及上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化過程標(biāo)志物 E鈣黏蛋白、波形蛋白的表達(dá)水平,對結(jié)果進(jìn)行相關(guān)性分析。最后,在穩(wěn)定過表達(dá)MALAT2的胃癌細(xì)胞株中,加入MEK抑制劑U0126,通過Transwell試驗(yàn)檢測胃癌細(xì)胞株的遷移能力,通過RT-PCR和Western blot技術(shù)檢測不同細(xì)胞株中E鈣黏蛋白和波形蛋白的表達(dá)。  

結(jié)果:MALAT2通常在癌組織中呈高表達(dá)狀態(tài),并且這種過度表達(dá)與胃癌患者的周圍神經(jīng)浸潤以及腫瘤 TNM分期顯著相關(guān)。MALAT2的過量表達(dá)促進(jìn)了人類胃癌SGC-7901細(xì)胞在體外培養(yǎng)過程中的侵襲遷移,而下調(diào)MALAT2則抑制了腫瘤細(xì)胞的侵襲遷移。進(jìn)一步的機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),MALAT2可以通過誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞的上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)促進(jìn)胃癌的侵襲轉(zhuǎn)移,而加入 MEK的抑制劑 U0126之后,可以顯著抑制胃癌細(xì)胞的侵襲遷移和EMT。  

結(jié)論:肺腺癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄子2(MALAT2)在胃癌組織中處于過表達(dá)的狀態(tài),而且MALAT2的高表達(dá)對于II/III期的胃癌患者來說是一個不良預(yù)后指標(biāo)。機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)MALAT2可以通過MEK/ERK信號通路誘導(dǎo)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進(jìn)胃癌細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移。我們旨在通過本項研究闡明MALAT2在II/III期胃癌患者治療過程中的潛在應(yīng)用價值。

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如此神操作,也是活久見。

這位同學(xué)牛啊!拿一個不存在的基因?qū)懥藢W(xué)位論文,還發(fā)了篇SCI...

不過,說起憑空捏造的學(xué)術(shù)造假,這個其實(shí)還只是小兒科,大牛造起假來,那可是核彈級的。

其中,影響最大的莫過于震驚世界學(xué)術(shù)界“心肌干細(xì)胞修復(fù)心臟”技術(shù)。

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2018年10月15日,哈佛終身教授學(xué)術(shù)造假,哈佛大學(xué)一次性撤稿31篇世界頂級論文涉嫌偽造和篡改實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),整個領(lǐng)域相關(guān)研究被認(rèn)定為“從一開始就基于欺詐性數(shù)據(jù)”。無數(shù)研究化為泡影……

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紐約時報:哈佛撤回著名心臟病專家的數(shù)十篇研究
事件肇事者,現(xiàn)年82歲的Piero Anversa教授,1938年出生于意大利帕爾馬。2007年起,Anversa在哈佛醫(yī)學(xué)院及布萊根婦女醫(yī)院擔(dān)任醫(yī)學(xué)教授和再生醫(yī)學(xué)研究中心主任。主持美國NIH(美國國立衛(wèi)生研究院)各種R01等項目110個!(一般學(xué)者申請1個R01項目就要白了頭發(fā))。被認(rèn)為是開創(chuàng)了心臟干細(xì)胞療法的人物。因“發(fā)現(xiàn)”心臟含有干細(xì)胞(c-kit)而出名,在干細(xì)胞領(lǐng)域可謂是全球數(shù)一數(shù)二的專家,也是心肌再生領(lǐng)域的頂級學(xué)者。他的研究“心肌干細(xì)胞修復(fù)心臟”在醫(yī)學(xué)界名氣很大,無數(shù)研究人員投入到這一研究中,心肌干細(xì)胞也成為所有患者最大的希望。
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但后來被發(fā)現(xiàn),人體心臟里根本就沒有什么干細(xì)胞!
由哈佛終身教授開創(chuàng)帶領(lǐng),近十年的心血管領(lǐng)域的大熱門,到頭來發(fā)現(xiàn)是建立在一個虛構(gòu)的謊言上,這也使得整個心肌干細(xì)胞的研究都沒了。
研究到了一半的學(xué)生要重新選題,相關(guān)行業(yè)從這一刻沉默消失,進(jìn)行到一半的臨床試驗(yàn)、被影響的患者又要失去希望,甚至還有安全擔(dān)憂……
有人說,這可能是學(xué)術(shù)界有史以來最大的丑聞。
現(xiàn)在,雖然錯誤已經(jīng)得到修正,但如何解決學(xué)術(shù)造假,仍然是困擾全世界的問題……
任重道遠(yuǎn)。

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